Domains targeting keyword м 1с

Геосорб-М продает оптом: уголь активированный ОУ-А, ОУ-Б, БАУ-А, АГ-3, Каусорб. Респираторы У-2К, ШБ-1 Л-200, ШБ-200, Ф-62Ш, Кама-200, РПГ-67, РУ60М, запасные патроны к респираторам, фильтры ДОТ к респираторам. Противогазы ГП-7, ГП-7Б, УЗС ВК Самоспасатели ГДЗК, ГДЗК-У, ШСС-Т, СПИ-20, СПИ-50, СИП-1. Противогазы шланговые ПШ-1, ПШ-1С, ПШ-1Б, ПШ-2, ПШ-2-20, ПШ-20 ЭРВ. Противогазы промышленные ПФМГ-96; ПФСГ-98. ППФ-95 с фильтрами ДОТ Запасные фильтры ДОТ к противогазам. Детские противогазы ПДФ-2Д, ПДФ-2Ш. Карбюризатор древесный, Аптечки производственные и офисные. Аптечки первой помощи. Фильтры промышленные аэрозольные. Фильтр материал ФПП 15-1,5, Ткань Петрянова. Фильтры для воды Родник.

1С-Битрикс: Управление сайтом

ФОП Кугаївська О.В., м. Ужгород. Митно-брокерське обслуговування, продаж і супровід програмного забезпечення 1С, земельна сфера діяльності, послуги інформаційних технологій, послуги сертифікації та експертизи.

Автомобильный сканер чип-тюнинг диагностика автомобиля газоанализатор автомобильный инфракар газоанализатор газоанализатор автотест обучение курсы образование оборудование для СТО Х 431 лаунч х 431 сканер х 431 Дилерский сканер Tech 2 дилерские сканеры GT 1 Star Diagnosis OPPS дилерские сканеры VAS 5052 дилерские сканеры VAS 5051 Дилерские сканеры Tech 2 дилерские сканеры GT 1 Star Diagnosis OPPS дилерские сканеры VAS 5052 дилерские сканеры VAS 5051 Porsche - Piwis Tester дилерские сканеры Scan 100 дилерские сканеры MUT 3 дилерские сканеры Consult 2 дилерские сканеры Consult 3 Intelligent tester II дилерские сканеры SDT Suzuki дилерские сканеры обучение на Star Diagnosis дилерские сканеры обучение на GT 1 дилерские сканеры обучение VAS 5052 дилерские сканеры обучение SSS Opps IDS дилерские сканеры GNA 600 дилерские сканеры Subaru Select Monitor III аналог Star Diagnosis дилерские сканеры аналог GT 1 Modic 4 дилерские сканеры обновление Star Diagnosis дилерские сканеры обновление VAS 5052 обновление GT Газоанализаторы химавтоматика инфракар газоанализатор ИНФРАКАР 08 газоанализатор ИНФРАКАР 10 газоанализатор ИНФРАКАР М дымомер газоанализатор ИНФРАКАР Д термошланг ТШ-5-220 ТШ-5-220 термошланг газоанализатор газоанализатор переносной автомобильные газоанализаторы газоанализатор кислорода газовый анализатор газоанализатор метана стационарный газоанализатор газоанализатор цена портативный газоанализатор газоанализатор со2 производители газоанализаторов Газоанализаторы автомобильные газоанализ газоанализатор автомобильный газоагализатор газоанализаторы газоанализатор кислорода ИНФРАКАР ИНФРАКАР 08.01 ИНФРАКАР м1.01 ИНФРАКАР Д АСКОН АСКОН 02.13 МЕТА оборудование для автосервисовАвтомобильный газоанализатор ГИАМ-29 для карбюраторных двигателей Автомобильный газоанализатор Инфралайт 11П Автомобильный газоанализатор ИНФРАКАР 08 Автомобильный газоанализатор ИНФРАКАР 10 Автомобильные газоанализаторы ИНФРАКАР М Автомобильные газоанализаторы АВТОТЕСТ двухкомпонентные Дымомер ИНФРАКАР Д Дымомер МЕТА-01 МП 0.1 Дымомер МЕТА-01 МП 0.1 ЛТК Микропроцессорный дымомер ОМД-21 Переносной микропроцессорный дымомер СМОГ 1М Оптический газоанализатор ОПТОГАЗ 500.1П проверка дизельных форсунок диагностика форсунок диагностика форсунок common rail стенд для дизельных форсунок оборудование для диагностики дизельных форсунок оборудование для проверки дизельных форсунок оборудование для диагностики топливной аппаратуры оборудование для диагностики топливных систем промывка топливных систем диагностика насос-форсунок проверка насос-форсунок тестирование насос-форсунок стенд для PLD-секций стенд для диагностики PLD-секций тестирование инжекторов диагностика инжекторов тестер топливных систем Star Diagnosis Compact4 SDconnect, Star Diagnosis D3, Star Diagnosis Carhelp (com+usb), BMW GT1, BMW GT1 Carhelp, BMW OPS, BMW OPPS, BMW ICOM,BMW ISIS, BMW ISID+ISSS+ISIS, VAS 5051B, VAS 5052, VAS 5052A, VAS 5054A, Porsche Piwis Tester, Porsche Piwis Testеr II, Ford IDS VCM,T4 Land Rover Mobile Plus, Volvo Vida Dice, GM MDI, Tech 2, Toyota Tis Techstream, Honda GNA-600, Nissan Consult 3, MUT 3, Subaru Select Monitor III, Intelligent Tester II, Suzuki SDT, Renault CAN Clip, PSA XS Evolution, Lexia-3, StarScan, Scan-100, Hi-Scan Pro, G-Scan, Ferrari Maserati SD4 , DURAMETRIC , TwinB BMW Gt1 PRO+MB Star C4 , TWINB II MINI OPS + MB Star c4 , TWINB IS GT1+MINI OPS , BMW Mini OPS , BMW inpa 5.0 , Volvo ALL SCANNER , MB C4 , MB CarSoft 7.4 MAN CATs II, MAN T200, MAN Cardaq, Volvo Vcads(неоригинал),Volvo VCADs Interface 88890020, DAF VCI-560, Scania VCI 1, Scania VCI 2, Iveco EASY, Renault Diag NG3, Nexiq USB Link, TruckHelp, MB Star Diagnosis, Isuzu IDSS,Tech 2 Isuzu, АВТОАС-КАРГО, Mscan EDC-24 (КАМАЗ и др.), ДК-5, ДК 2.03 (МАЗ и др.), АКМ LITE, АСКАН-10.230, ZF Testman, Knorr-Bremse, Wabco для тягачей, Wabco для автобусов, Wabco для прицепов,Wabco тягачи+прицепы, Wabco DI-2, Hino, Nissan UD, Renault Diag NG10 , DPA 5 Quad-CAN full kit , DPA 5 Dual-CAN base , DPA 5 Dual-CAN full kit , DPA 5 Quad-CAN base , NOREGON JPro Fleet , Noregon Jpro DLA+ , Nexiq PRO-Link IQ Launch X-431 Master, Launch X-431, Launch X-431 GX3, Multiscan, Ultrascan,AXONE 4, TEXA TXТ, AXONE-Smart, OBD Log, G-Scan, Carman scan VG+, Carman scan Lite, Carman scan WI, Carman Scan VCI, Bars 4 Professional, Сканматик, Сканматик 2 USB,Автоас-скан, Аскан , Автоас-F16, ScanDoc, SMS-diagnostics 2, VAG-Com-Hex-Can-Usb, Uniscan, ДСТ-12, Bosch KTS- 530/540/570, BMW Pasoft 1.40 Carhelp, Scantronic-2, Чип-Тюнинг, Autoboss-V30, Carman Scan AT, Bosch KTS-200, Bosch KTS-340 , Genisys , Nemisys , ETHOS Ru , SOLUS , Carman Scan-I , MaxiDas DS708 , Magneti Marelli Smart , Magneti Marelli Vision , Magneti Marelli Logic , JBT-CS538D , JBT-CS538C , Toyota ALL SCANNER , ДСТ-14 , iScan II AXONE 4, Texa Axone-3, AXONE-Smart, Texa Navigator TXT, Texa Axone 2000, Texa Tribox Mobile, OBD Log, Auto-Com, Jaltest, Nexiq USB Link, G-Scan, Bosch KTS Truck , XTOOL PS2 Truck , Cummins INLINE 5 , Launch X-431 Heavy Duty , JBT-CS638B , Abritus , FCAR-F3-D Автомобильные газоанализаторы ОПТОГАЗ 500.1С для дизельных двигателей Автомобильные газоанализаторы ОПТОГАЗ 500.2С для бензиновых двигателей II класс Автомобильный газоанализатор ОПТОГАЗ 500.6С для бензиновых двигателей 0 класс Газоанализаторы серии ОПТОГАЗ (метрологические характеристики)

Продажа и обслуживания програмных продуктов: М.E.Doc, 1С, Аверс бухгалтерия. Выдача Электронно-цифровой подписи.

Курсы бухгалтеров (бухгалтерские курсы) в Киеве - ст.м. Левобережная/Святошино - УЦ Практикум. Все последние изменения в бухучете, бесплатные пробные уроки, оплата частями, учебная версия 1С 8.3 в подарок!

BiNGaMeS - Все для игры в игры.

Сообщество пользователей и программистов 1С Украина. Новости. Форум. Фриланс

Официальный сайт компании «ООО «Астрал-М»». ООО «Астрал-М»- Электронная отчетность, 1С отчетность, Электронная подпись, ЭЦП, Программа Астрал Отчет Телефон в Москве +7(499)649-30-42

Учебный центр при Столичном Институте Экономики и Финансов проводит обучение бухгалтеров, менеджеров, дизайнеров, мастеров различного уровня, компьютерных специалистов. Отзывы и мнения о курсах вы можете посмотреть на сайте центра. Трудоустройство.

Канцер можно категоризировать в две группы: канцер, частота которого увеличивается с возрастом, и канцер, следующий из ошибок в процессе развития млекопитающих. Первая группа связана с ДНК репликацией и накоплением генетических мутаций, которые наблюдаются в процессе пролиферации онтогенетически приобретенных стволовых клеток, инициирующих и поддерживающих ткани и органы. Эти мутации, которые являются результатом ошибок репликации ДНК и также экологических инсультов, делятся на две категории; мутации, которые инициируют канцерогенез, и геном-дестабилизирующие мутации, которые способствуют анеуплоидии через избыточную геномную дупликацию и хроматидную миссегрегацию. Повышенная геномная нестабильность приводит к ускоренной клональной эволюции, приводящей к появлению более агрессивных клонов с повышенной лекарственной резистентности. Вторая группа раковых заболеваний, называемых герминативными опухолями, является результатом ошибочной локализации плюрипотентных стволовых клеток во время раннего развития. Во время нормального развития плюрипотентные стволовые клетки, появляющиеся у ранних эмбрионов, приводят к зарождению всех клеточных линий у эмбрионов и взрослых, но в случае их перемещения в эктопические области, они продуцируют опухоли. Примечательно, что плюрипотентные стволовые клетки, как и многие раковые клетки, зависят от протеина геминин (Geminin) для предотвращения избыточной репликации ДНК от инициирования повреждение ДНК-зависимого апоптоза. Эта связь между контролем репликации ДНК во время раннего развития и герминативными опухолями показывает, что геминин является потенциальной химиотерапевтической мишенью в эрадикации раковых прогениторных клеток. КАНЦЕР Что такое канцер? Термин «рак»  описывает опухоли и другие формы аномального роста ткани (неоплазия). В целом, рак обладает 10 признаками: самодостаточность в ростовых сигналах, нечувствительность к антиростовым сигналам, уклонение от апоптоза, неограниченная пролиферация, устойчивый ангиогенез, инвазия в окружающие ткани и метастазы в отдаленные области, использование аномальных метаболических путей для генерации энергии (например, гипотеза Варбурга), уклонение от иммунной системы, нестабильность генома и хроническое воспаление. Таким образом, раковые клетки отличаются от нормальных клеток в их способности пролиферировать в условиях, невозможных для нормальных клеток, а также мигрировать и инициировать рост в новых локализациях. Какова вероятность развития рака? Рак занимает второе место после болезней сердца как ведущая причина смерти в США и во всем мире. На долю рака приходится 68% всех смертей от неинфекционных заболеваний во всем мире и 23% всех смертей в США. В 2016 году у около 1/200 человек будет диагностирован раком; около 35% умрут от болезни (Centers for Disease Control). Рак можно разделить на три группы по возрасту . После половой зрелости заболеваемость раком экспоненциально возрастает с возрастом, так что около 1% мужчин и женщин переносят рак к 60-летнему возрасту (рис. 1A). Таким образом, большинство типов рака - это болезнь старения, за который ответственны, главным образом, накопление генетических мутаций и хромосомных аберраций, хотя другие процессы, связанные со старением, также могут вносить вклад. Например, аккумуляция стареющих клеток и высокое воспаление, по-видимому, способствуют началу и росту рака. Однако частота определенных онкозаболеваний ингибируется с возрастом (рис. 1В). Старение сосудов и снижение уровней гормона роста, по-видимому, редуцируют инициирование и рост рака. Частота рака щитовидной железы, шейки матки и матки постоянна примерно в 30 лет, а частота тонзиллярного рака в основном ограничена людьми в возрасте около 60 лет. Однако наиболее яркими являются герминативные опухоли, которые наблюдаются прежде всего у новорожденных, подростков и молодых людей. Частота тестикулярного рака, например, достигает пика в возрасте около 35 лет, когда он встречается у примерно 0,01% мужчин (рис. 1С). Рисунок 1. Инцидент различных типов канцера - функция возраста. Частота рака на 100 000 человек как функция возраста населения Соединенных Штатов за 10-летний период 1999-2009 годов . Данные для мужчин и женщин объединены, за исключением указанных случаев. (A) Возраст-зависимые раковые заболевания представлены раком желудка, толстой кишки, легкого, молочной железы (женщины), предстательной железы, мочевого пузыря, головного мозга, лимфом, лейкозов и меланомы; (B) Возраст-ингибируемые раковые заболевания представлены раком миндалин (фиолетовый), щитовидной железы (светло-зеленый), шейки матки и матки (темно-зеленый); (C) Герминативные неоплазии представлены раком яичка. Каковы истоки рака? Есть две гипотезы о происхождении канцера человека. Первая, рак - следствие генетических мутаций, которые или наследуются, или приобретаются вследствие ошибок в ДНК репликации и средовых нарушений . Эта теория объясняет корреляцию между старением и риском развития рака . Вторая теория состоит в том, что рак следует из раковых стволовых клеток (CSC), которые сохраняют способность бесконечно пролиферировать без потери их способность инициировать бесконтрольный рост, ведущий к раку . Все раковые клетки могут размножаться в условиях,  невозможных для нормальных клеток, но только CSC могут инициировать опухоль de novo. Окончательное доказательство существования CSC было впервые сообщено для лейкемии , а затем распространено на солидные опухоли. Эти две теории не являются взаимоисключающими, поскольку CSC могут возникать во время развития млекопитающих путем накопления генетических мутаций. Альтернативно, CSC могут представлять активацию покоящихся стволовых клеток, которые пробуждаются в чужеродной среде (в эктопическом локусе) и отвечают на пролиферативные и миграторные сигналы, для ответа на которые они были не запрограммированы. Внутренние против внешних факторов риска Хорошо известно, что частота рака среди различных тканей и органов распределяется неравномерно как во времени, так и в пространстве; в некоторых типах тканей рак человека развивается в миллионы раз чаще, чем других типах тканей. Непонятно, что вклад врожденных рисков для развития конкретного рака в течение жизни, например, случайных мутаций, которые происходят во время пролиферации стволовых клеток, против вклада внешних рисков, таких как вирусы, химические канцерогены и радиация. Путем математического анализа Томасетти и Фогельштейн (Tomasetti and Vogelstein) пришли к выводу, что риск развития рака на протяжении всей жизни сильно коррелирует с общим числом делений нормальных самообновляющихся клеток, поддерживающих гомеостаз ткани . Эти тканевые прогениторные клетки должны образовываться из тканеспецифических стволовых клеток, продуцируемых во время эмбрионального развития. Прижизненный риск развития рака в течение жизни был рассчитан против числа делений стволовых клеток в 31 типе тканей, для которых были количественно оценены стволовые клетки (рисунок 2). Результаты показали резкую корреляцию между этими двумя параметрами на пять порядков. Более того, они показали, что рак с известными наследственными факторами риска чаще встречается в некоторых тканях, чем в других. Например, мутации гена семейного аденоматозного полипоза (Familial Adenomatous Polyposis Coli) в 30 раз более вероятно вызывали колоректальный рак, чем рак двенадцатиперстной кишки, по-видимому, вследствие того, что толстому кишечнику требуется ~ 150-кратное количество делений стволовых клеток, чем двенадцатиперстной кишке. Напротив, внешние факторы риска, такие как курение, вирус гепатита С или папилломавирус человека, значительно повышают риск развития рака в легких, печени и головы/шеи соответственно. Например, у курящх людей в 18 раз чаще развивается рак легких. Эти результаты показывают, что только 30% вариаций риска рака среди тканей объясняются факторами окружающей среды или наследственными предрасположенностями. Большинство типов рака являются результатом случайных мутаций, возникающих при репликации ДНК в нормальных стволовых клетках, необходимых в процессах развития и поддержания тканей. Рисунок 2. Различия в риске развития рака среди разных тканей можно объяснить общим числом делений стволовых клеток в этих тканях . Общее число делений клеток в течение среднего времени жизни человека, умноженное на количество стволовых клеток в ткани (ось х), было нанесено против прижизненного риска развития рака этого типа ткани (ось y) для 31 типа тканей, в которых было определено количественно стволовых клеток. Только на 9 из 31 канцера значительно повлияли на внешние факторы (например, курение (желтый)). Наследственные факторы риска встречались чаще в определенных тканях (например, мутации FAP гена (зеленый)). Сокращениями являются остеосаркома (OS), семейный аденоматозный полипоз (FAP), вирус гепатита С (HCV), папилломавирус человека (HPV), хроническая лимфоцитарная лейкемия (CLL) и острый миелоидный лейкемий (AML). Ву (Wu) и коллеги пришли к выводу, что корреляция между делением стволовых клеток и риском рака не проводит различия между внутренними и внешними факторами . Они пришли к выводу, что скорости мутаций, вызванных внутренними факторами, не могут объяснить наблюдаемые риски рака и что от 70% до 90% распространенных видов рака вызваны внешними факторами. Для решения этой головоломки, Чжу (Zhu) и его коллеги картировали частоту рака в различных органах новорожденных и взрослых мышей . Их стратегия заключалась в том, чтобы обойти необходимость учитывать внешние факторы, сопоставляя судьбу стволовых клеток, которые уже содержали онкогенные факторы риска, тем самым выявляя только роль канцерных драйверных мутаций, вместе с количеством делений стволовых клеток, которые наблюдались в каждом органе с течением времени. Их результаты показали, что риск развития рака у человека в значительной степени связан с прижизненной генеративной способностью мутантных клеток (рис. 3). Если стволовая клетка находилась в состоянии покоя, она не вызывала рака, независимо от наличия или отсутствия онкогенных мутаций. Если стволовые клетки подвергались множественным генерациям, частота рака в значительной степени зависела от количества делений стволовых клеток, а также от наличия онкогенной драйверной мутации. Это соотношение было истинным в присутствии множественных генотипов и независимо от стадии развития, сильно поддерживая представление о том, что частота пролиферации стволовых клеток диктует риск развития рака среди органов, как это было предложено Томасетти и Фогельштейном. Рисунок 3. Генерирующая способность стволовых клеток органа детерминирует прижизненный риск развития канцера в этом органе . Кроме того, внешние факторы специфично конвергируют на стволовые клетки с индукцией мутаций и/или повреждением тканей, что провоцирует пролиферативную репарацию. Ткань-специфическая восприимчивость стволовых клеток к индуцированным мутациям и их врожденная или повреждение-индуцированная пролиферативная способность создает «идеальный шторм», который в конечном итоге определяет риск возникновения рака в органах. Тем не менее внешние факторы, такие как повреждение тканей, могут играть ведущую роль. Онкогенные мутации, которые были введены в стволовые клетки нормальной печени взрослых, были недостаточными для индуцирования опухолей, поскольку эти клетки находились в покое. Однако, когда частичная гепатэктомия индуцировала клеточную пролиферацию, и трансформированные стволовые клетки продуцировали рак. Таким образом, канцерогенные свойства определенных внешних факторов могут быть связаны исключительно с индукцией ими локального повреждения тканей и активации восстановления клеток, тем самым ускоряя клеточную пролиферацию, которая способствует трансформации клеток. В этой модели риск рака органов определяется сочетанием факторов: врожденной пролиферативной способностью популяции стволовых клеток, инцидента локального повреждения тканей, вызывающего клеточную пролиферацию, и восприимчивости этих клеток к мутациям, которые могут трансформировать их в канцер. Клональная эволюция канцера За редким исключением спонтанные опухоли происходят от единичной клетки. Тем не менее, во время клинического диагноза большинство опухолей человека демонстрируют поразительную гетерогенность, такую как экспрессия рецепторов клеточной поверхности, пролиферация и ангиогенез, для которых имеются убедительные доказательства сосуществования генетически дивергентных клонов раковых клеток в опухолях . Такая гетерогенность опухоли может быть идентифицирована различиями в морфологии клеток, геномной ДНК и профилях экспрессии генов, которые позволяют классифицировать опухоли в подтипы. В «модели клональной эволюции» типы мутаций будут меняться по мере развития рака, так что отдельные раковые клетки станут более трансформированными и агрессивными. Фактически, ДНК секвенирование у онкобольных подтвердило последующее и независимое накопление генетических мутаций при метастазировании исходной опухоли . Филогенетический анализ мутаций в отдельных метастатических очаах, предполагает разветвленную ветвистую эволюцию опухоли с 63-69% всех соматических мутаций, которые не обнаруживаются в каждой опухолевой области . ДНК РЕПЛИКАЦИЯ И КАНЦЕР Главная директива, которая управляет циклом митотического деления клеток, состоит в том, что ядерный геном дублируется только один раз, когда клетка делится . Надежные нормативные сети обычно ограничивают репликацию ядерной ДНК одним полным дублированием генома каждое деление (рис. 4). Сборка и активация протеинов репликации в селективных областях вдоль ядерной ДНК ограничивается M→G1 и G1→S транзитом, соответственно. Источник разрешения активно предотвращается в течение S и ранней M-фазы, и механизмы действуют во время фазы G2 через цитокинез, чтобы гарантировать, что каждая дочерняя клетка получает одно ядро с двумя полными наборами хромосом. Рисунок 4. Цикл митотического деления клеток млекопитающих состоит из пяти фаз. В течение G1-фазы клетка увеличивается в размерах и разрешает начало своей репликации путем сборки предрепликационных комплексов в процессе подготовки к репликации ядерной ДНК (называемой «лицензирование начала»). S-фаза начинается, когда лицензированные начала репликации далее упорядочиваются в прединициирующие комплексы, которые активируются двумя отдельными протеинкиназами для инициирования двунаправленной репликации ДНК. G2-фаза представляет собой короткий период времени между окончанием репликации ядерной ДНК и началом митоза (называемой М-фазой). Митоз - это разделение гомологичных пар хромосом в два идентичных ядра, каждый содержащий 2N ДНК. Цитокинез - это разделение бинуклеатной клетки на две клетки. Для гарантии, что дочерние клетки получают одну и только одну копию генома, разрешение начала ограничивается M→G1 тразитом, а активация начала ограничивается S-фазой. Исключения из этого правила являются редкими, и те, которые действительно происходят, регулируются в целях продукции окончательно дифференцированных, жизнеспособных, непролиферирующих клеток путем мейоза, неудавшегося цитокинеза, эндомитоза или эндорепликации (бокс 1). BOX 1. Онтогенетически регулируемые изменения в плоидности Мейоз - После репликации ДНК следуют два раунда митотического деления клеток в отсутствие репликации ядерной ДНК с генерацией четырех клеток, каждая из которых имеет половину числа хромосом в качестве исходной родительской клетки. Гаплоидные зародышевые клетки (сперматозоиды и ооциты) возникают через диплоидные зародышевые клетки, подвергающиеся мейозу. Неудавшийся цитокинез - Миокардиоциты и гепатоциты являются результатом неудавшегося цитокинеза, который продуцирует двуядерную тетраплоидную клетку (одна клетка с двумя ядрами, каждая с содержанием 2N ДНК) . Бинуклеатные тетраплоидные клетки могут завершить успешный клеточный цикл плюс митоз, генерируя одноядерные тетраплоидные клетки, где каждое ядро - 4N. Повторение этих событий объясняет редкие октоплоидные и гексадекаплоидные клетки. Продолжение дописываю  

Бесплатные профессиональные курсы 1С для программистов. Если Вы хотите учиться программированию и настройке 1С – учитесь с нами!

в Орске, Продажа, установка, настройка программ 1C, обучение пользователей. Разработка и внедрение систем полной автоматизации предприятий.